Como Eu Faço a Avaliação da ICFEp Considerando o Acoplamento Ventrículo-Arterial e a Interdependência Ventricular

Abstract

A insuficiência cardíaca (IC) é um grave problema de saúde pública, com impacto na mortalidade e na morbidade populacional global. A prevalência da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) revela-se em evidente crescimento, associada a fatores como envelhecimento da população, obesidade, sedentarismo e doenças cardiometabólicas, caracterizando-se como um dos desafios diagnósticos e terapêuticos mais urgentes da atualidade. Além disso, a ICFEp fenótipo obesidade pode estar relacionada à IC, ocorrendo como resultado de diversos mecanismos deletérios à função cardíaca, incluindo a ação direta do tecido adiposo epicárdico (TAE), provocando restrição direta do pericárdio e interdependência ventricular, com intensa repercussão hemodinâmica, declínio da capacidade funcional e pior prognóstico. A estimativa do acoplamento ventrículo-arterial (AVA) de modo não invasivo por meio da ecocardiografia permite compreender melhor a interação entre o coração e o sistema arterial por meio do monitoramento das alterações hemodinâmicas, podendo guiar a terapia médica, com impacto no prognóstico. Embora essas ferramentas e parâmetros sejam promissores, faz-se necessária a incorporação cada vez maior de novas tecnologias, como a inteligência artificial e o machine learning , de forma a viabilizar a aplicabilidade do AVA na prática clínica. Estudos futuros são fundamentais para a normatização de novos métodos e valores nesse contexto.

Fenótipo Obesidade; Acoplamento Ventrículo-Arterial; Interdependência

Figura Central
: Como Eu Faço a Avaliação da ICFEp Considerando o Acoplamento Ventrículo-Arterial e a Interdependência Ventricular

Abstract

Heart failure (HF) is a serious public health issue that impacts the mortality and morbidity of the global population. The prevalence of heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF) is clearly increasing, associated with population aging, obesity, sedentary lifestyle, and cardiometabolic diseases. It is one of the most urgent diagnostic and therapeutic challenges nowadays. Additionally, the obesity phenotype of HFpEF may be associated with HF and occurs as a result of several mechanisms that are deleterious to cardiac function, including the direct action of epicardial adipose tissue (EAT), causing direct restraint of the pericardium and ventricular interdependence, with significant hemodynamic repercussions, decline in functional capacity, and a worse prognosis. The estimation of ventricular-arterial coupling (VAC) in a non-invasive manner by echocardiography allows a better understanding of the interaction between the heart and the arterial system by monitoring hemodynamic changes, which can guide medical therapy and have an impact on prognosis. Although these tools and parameters are promising, new technologies, such as artificial intelligence and machine learning, must be used to enable the applicability of VAC in clinical practice. Further studies are key to standardizing new methods and values in this context.

Obesity Phenotipe; Ventricular-Arterial Coupling; Ventricular Interdependence

Central Illustration
: My Approach to HFpEF Considering Ventricular-Arterial Coupling and Ventricular Interdependence

Introdução

A insuficiência cardíaca (IC) é um grave problema de saúde pública que afeta milhões de indivíduos mundialmente e apresenta impacto considerável na mortalidade e na qualidade de vida. Embora dados epidemiológicos indiquem que a incidência global de IC tende a diminuir, a prevalência da insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEp) continua crescendo, estando associada a fatores como envelhecimento da população, obesidade, sedentarismo e doenças cardiometabólicas.¹ - ³

A fisiopatologia da ICFEp está relacionada às morbidades primárias geradoras de agressão cardíaca e vascular a partir de um estado pró-inflamatório crônico. Mais especificamente, tal comprometimento estrutural e funcional do coração é resultado de uma complexa interação entre anormalidades metabólicas, prejuízos à microcirculação, modificações no funcionamento das organelas celulares, disfunção autonômica, exacerbação da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e respostas imunes mal adaptativas.⁴ , ⁵

O diagnóstico da ICFEp é desafiador na maioria dos casos e acaba sendo realizado em fases avançadas da doença, o que limita os resultados terapêuticos. Em síntese, a ICFEp pode ser diagnosticada na presença de evidências clínicas de IC, fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) ≥ 50% e evidências de elevação das pressões de enchimento e/ou alteração estrutural cardíaca. Deste modo, a avaliação clínica minuciosa, o exame ecocardiográfico e a dosagem de peptídeos natriuréticos mantêm-se como recursos diagnósticos fundamentais.⁶

Consequentemente, a ICFEp se configura como um dos desafios diagnósticos e terapêuticos mais imperativos da atualidade, considerando a prevalência crescente, o subdiagnóstico, o mau prognóstico, opções terapêuticas limitadas e o impacto considerável sobre os sistemas de saúde.

ICFEp fenótipo obesidade

A ICFEp caracteriza-se pela coexistência de múltiplas doenças cardíacas e não cardíacas, de modo que fenótipos clínicos distintos podem ser identificados e determinados por diferentes fatores de risco, comorbidades, remodelamento do ventrículo esquerdo (VE), padrão hemodinâmico e disfunção orgânica ( Tabela 1 ).⁶ , ⁷ A obesidade, além de sua associação inequívoca com a hipertensão arterial sistêmica (HAS), o diabetes mellitus (DM) e a resistência insulínica, tem sido apontada como causa primária da IC, mediada por vários elementos deletérios à função cardíaca por alteração do cardiometabolismo e restrição direta do pericárdio (gordura epicárdica), bem como efeitos sistêmicos sobre o pulmão, o músculo esquelético, o rim e o fígado, em decorrência de inflamação sistêmica, ativação neuro-hormonal, desregulação autonômica e carga hemodinâmica alterada ( Tabela 1 ).⁷ - ¹³

Tabela 1
– Alterações estruturais e funcionais na ICFEp

Anormalidade cardíaca	Frequência, %
Alteração da geometria do VE, hipertrofia concêntrica ou remodelamento	60
Alteração da função diastólica do VE (alteração do relaxamento, aumento da rigidez)	80-90
Fibrose miocárdica	Discreta 66
	Moderada 17
	Importante 10
Disfunção miocárdica microvascular e/ou redução da densidade dos microvasos	80
Aumento da rigidez do VE	70
Aumento atrial esquerdo e/ou disfunções sistólica e diastólica	70
Aumento da gordura epicárdica	40-50 (pacientes com obesidade)
Restrição pericárdica com alteração do enchimento do VE	30
Fibrilação atrial	40-50
Doença das artérias coronárias epicárdicas	50-65
Pulmonar
Hipertensão pulmonar pós-capilar ou combinação pré e pós-capilar pulmonar (grupo 2)	80
Remodelamento arterial pulmonar, venoso e de pequenos vasos
Fisiologia pulmonar restritiva	Discreta 40-50
	Moderada 10
Coração direito
Disfunção diastólica do VD	50
Aumento do VD e disfunção sistólica	30
Aumento do átrio direito e/ou disfunção sistólica/diastólica do ventrículo direito	50
Vascular
Aumento da rigidez arterial	70
Alteração da função microvascular sistêmica	70
Redução da complacência e da capacitância venosa sistêmica	70
Sistêmica
Obesidade	60-70
Disglicemia/resistência insulínica	60-70
Ativação neuro-humoral	30
Redução da musculatura esquelética e substituição por gordura	60
Aumento da gordura visceral	70
Renal
Redução da taxa de filtração glomerular	60
Redução da excreção de sódio	70
Hepática
Doença hepática gordurosa não alcoólica	40-50
Hepatopatia congestiva	10

• Tabela adaptada de Redfield et al., 2023^.7VE: ventrículo esquerdo; VD: ventrículo direito.

Estudos recentes relacionados à obesidade têm dado maior atenção à localização da gordura do que à quantidade de gordura propriamente dita, visto que o tecido adiposo subcutâneo (TAS), o tecido adiposo visceral (TAV) e o tecido adiposo epicárdico (TAE) contribuem de forma distinta para o risco cardiovascular global ( Figura 1 ).¹² , ¹⁴ , ¹⁵ O TAE pode favorecer o surgimento da ICFEp em função de efeitos parácrinos pró-inflamatórios, infiltração lipídica e restrição pericárdica ( Figura 1 ).¹² , ¹⁵

Figura 1
– Diferentes locais onde a gordura pode ser depositada e o potencial patológico do TAE. Fonte: Adaptada de ^{Dronkers et al., 2024} .12 TAE: tecido adiposo epicárdico; TAV: tecido adiposo visceral; TAS: tecido adiposo subcutâneo; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada.

É importante ressaltar que, na ICFEp, a hipertensão arterial e outras comorbidades coexistem e produzem um cenário de elevação crônica da pós-carga em consequência do aumento da rigidez arterial e do comprometimento da vasodilatação (desregulação da via NO-sGC-GMPc-PKG - óxido nítrico, guanilato ciclase solúvel, monofosfato cíclico de guanosina e proteína cinase G), associado ao incremento da volemia e ao surgimento das ondas de pulso refletidas precoces na aorta ( Figura 2 ). A artéria mais rígida (menos complacente) provoca uma onda de pulso que se propaga com maior velocidade, fazendo com que a onda refletida correspondente retorne à aorta ascendente mais precocemente, ainda no final da sístole, com a valva aórtica aberta, fato que resulta em elevação da pressão arterial sistólica (PAS), redução da pressão arterial diastólica e redução da perfusão coronária, ou seja, um ciclo vicioso de aumento progressivo da pós-carga e disfunção miocárdica ( Figura 2 ). O acoplamento ventrículo-arterial (AVA) tem sido aplicado na avaliação da eficiência desse processo de interação ventrículo-arterial e parece representar um marcador acurado de disfunção precoce do VE e potencial guia terapêutico na ICFEp.¹³ , ¹⁶ - ²²

Figura 2
– A: Mecanismo fisiopatológico que acarreta disfunção do VE. B: O aumento da rigidez da aorta e o surgimento de ondas refletidas precoces que alcançam o coração no final da sístole, promovendo elevação da pressão de pulso, elevação da PAS, aumento da pós-carga, redução da pressão arterial diastólica e redução da perfusão coronária. Fonte: Adaptada de ^{Ikonomidis et al., 2019} .16 VE: ventrículo esquerdo; SNS: sistema nervoso simpático; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica.

AVA

O AVA avalia a relação entre duas estruturas conectadas anatômica e funcionalmente: o coração e as artérias. Para investigar essa interação, utiliza-se uma unidade comum aos dois sistemas: elastância, que mede as mudanças na pressão para cada mudança unitária no volume - unidade: mmHg/ml. Originalmente, os dados de elastância e do AVA procediam da interpretação do gráfico Pressão x Volume do ciclo cardíaco, oriundos de estudo hemodinâmico invasivo ( Figura 3 ).¹⁶

Figura 3
– Gráfico de Pressão x Volume clássico no ciclo cardíaco, demonstrando as curvas da relação Pressão x Volume no final da diástole e da relação Pressão x Volume no final da sístole, determinando a Ea, a Ees e o AVA (VE-AO). Fonte: Adaptada de ^{Gamarra et al., 2024} .17 Ea: elastância arterial; Ees: elastância sistólica final; VE: ventrículo esquerdo; AO: aorta.

A elastância arterial ( Ea ) é definida como a razão entre a pressão sistólica final ventricular e o volume ejetado (PSF/volume ejetado), sendo influenciada por resistência vascular, carga pulsátil e frequência cardíaca, e configura-se como um índice de carga arterial para o VE. Já a elastância sistólica final ( Ees ), usualmente denominada elastância ventricular , é um índice da contratilidade do VE, independente de carga, e reflete a inclinação da curva da relação Pressão x Volume no final da sístole ( Figura 3 ), sendo a razão entre a pressão sistólica final ventricular e o volume sistólico final ventricular (PSF/VSF). A relação Ea/Ees (PSF/volume ejetado)/(PSF/VSF) pode ser simplificada como VSF/volume ejetado (removendo PSF da equação).²²

O AVA é definido como a razão de Ea sobre Ees e investiga a capacidade contrátil do coração e sua capacidade de adaptação às imposições de carga.²¹Estudos prévios demonstraram que o valor ideal do AVA, derivado da razão Ea/Ees , deve variar entre 0,5 e 1, refletindo o estado em que o trabalho sistólico do VE é ideal ( Figura 4 ). Uma relação Ea / Ees > 1 sugere desacoplamento ventrículo-arterial ( Figura 4 ). Tal incompatibilidade ventrículo-arterial é frequentemente observada na ICFEp, sendo atribuída à disfunção diastólica induzida por aumento da pós-carga e isquemia subendocárdica, e pode estar associada a um pior prognóstico.¹⁶

Figura 4
– Avaliação da eficiência energética na transferência de sangue do sistema ventricular para o arterial pelo cálculo do AVA. Fonte: Adaptada de Chirinos et al., 2013.18 Ea: elastância arterial; Ees: elastância sistólica final; VE: ventrículo esquerdo; VA: ventrículo-arterial.

AVA esquerdo

O método ecocardiográfico padrão-ouro para a avaliação do AVA VE-AO (aorta) é o chamado método single beat , desenvolvido por Chen et al. ( Figura 5 ).²³Devem-se obter parâmetros simples não invasivos que podem ser coletados facilmente: pressões arteriais sistólica e diastólica, volume ejetado, fração de ejeção, período de pré-ejeção e período ejetivo total. Como as fórmulas são relativamente complexas, recomenda-se o uso de um aplicativo de fácil manuseio (iElastance ©-aplicativo Apple iOS)²⁴( Figura 6 ), com resultado rápido e confiável.

Figura 5
– (A) Imagem ecocardiográfica bidimensional em corte paraesternal, eixo longo, evidenciando em zoom a medida de diâmetro da via de saída do VE. (B) Imagem da VTI do espectro Doppler do fluxo da via de saída do VE, que é obtido tracejando-se a linha mais cheia do espectro para se calcular o volume ejetado. (C)/(D) Imagem ecocardiográfica bidimensional em corte apical 4 câmaras (D) e 2 câmaras (C) para se obter o valor da FEVE (método de Simpson). (E) Imagem em corte apical 5 câmaras do espectro Doppler do fluxo da via de saída do VE e do fluxo mitral, para se obter o tempo de pré-ejeção (verde) e o tempo de ejeção total (laranja). Ea: elastância arterial; PAS: pressão arterial sistólica; VSVE: via de saída do ventrículo esquerdo; VDF: volume diastólico final; VSF: volume sistólico final; VTI: integral velocidade-tempo; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo.

Figura 6
– (1) Imagem reproduzida do aplicativo de celular evidenciando sua fácil utilização; é necessário apenas preencher os campos com os dados obtidos, conforme Figura 5 . (2) Exemplo prático de preenchimento dos campos. (3) Resultado imediato para Ea, Ees e AVA. Fonte: Bertini P. iElastance – Aplicativo Apple iOS. Disponível em: https://apps.apple.com/br/app/ielastance/id556528864.24 Systolic pressure: PAS; Diastolic pressure: pressão arterial diastólica; Ejection fraction: fração de ejeção; Stroke volume: volume ejetado; Pre-ejection time: tempo de pré-ejeção; Total ejection time: tempo de ejeção total.

O valor normal proposto para Ea = 2,2 (±0.8) mmHg/ml e para Ees = 2,3 (±1.0) mmHg/ml.

$Ea=(PAS\times 0,9)/\text{volume ejetado.}$

$\text{Ees}=[PAD-(E\left(\text{nor}\right)\left(\mathrm{est}\right)\times \mathrm{PAS}\times 0,9\left)\right]/E\left(\text{nor}\right)\left(\mathrm{est}\right)\times \text{Volume Ejetado}$ , onde PAD (pressão atrial direita) e PAS são, respectivamente, as pressões arteriais diastólica e sistólica do manguito, aferidas no braço, E(nor)(est) é a elastância ventricular normalizada, estimada no início da ejeção, e Volume Ejetado é o resultado do produto da Integral Velocidade-Tempo (VTI) do espectro Doppler do fluxo da via de saída do VE pela medida de diâmetro da via de saída do VE.²²O uso do aplicativo dedicado para tal fim evita que sejam realizados cálculos complexos e demorados, bastando preencher os campos com os respectivos dados solicitados: PAS (mmHg), pressão arterial diastólica (mmHg), fração de ejeção do VE (%), volume ejetado (ml), tempo de pré-ejeção (ms) e tempo total de ejeção (ms) ( Figura 5 ). O resultado é imediato com os valores de: Ea , Ees e AVA ( Figura 6 ).

Inúmeras metodologias têm surgido de forma a possibilitar a avaliação do AVA VE-AO por meio da ecocardiografia. A medida de Velocidade de Onda de Pulso (VOP) parece representar, de maneira abrangente, a carga arterial (rigidez arterial, impedância aórtica e ondas refletidas precoces) ( Figura 2 ), associada à medida do strain longitudinal global (SLG) do VE como marcador de performance miocárdica. Logo, o uso da razão VOP/SLG pode ser mais apropriado em vários cenários para caracterizar o AVA, uma vez que incorpora métodos padrão-ouro na avaliação da carga arterial (VOP) e da contratilidade do VE (SLG), com valor prognóstico.¹⁶ , ²² , ²⁵

A utilização da ecocardiografia 3D para a mensuração dos volumes ventriculares, o uso do trabalho miocárdico para a análise de performance miocárdica e a incorporação cada vez maior de inteligência artificial e machine learning para o cálculo da elastância ventricular ( Ees ) representam uma evolução técnica e contribuem para uma maior aplicabilidade futura do AVA na prática clínica.¹⁶ , ¹⁷ Nesse contexto, serão necessários estudos para a normatização de métodos e de valores.

AVA direito

A relação TAPSE/PSAP (excursão sistólica do plano anular tricúspide/pressão sistólica da artéria pulmonar) expressa a relação entre a contratilidade do VD e sua pós-carga, demonstrando boa correlação com métodos invasivos considerados padrão-ouro para medir o acoplamento ventrículo direito-artéria pulmonar (VD-AP). Consequentemente, a relação TAPSE/PSAP tem sido incorporada nas principais diretrizes para avaliação do VD e da hipertensão pulmonar.²⁶ - ²⁸

A TAPSE é mensurada por meio de ecocardiografia em modo M ( Figura 7A ) e avalia a função contrátil do VD. Para se estimar a pós-carga do VD (PSAP), determina-se a velocidade máxima do jato de regurgitação tricúspide a partir da análise da curva espectral do Doppler contínuo e adiciona-se a PAD, estimada por meio de observação da veia cava inferior. Obtém-se, assim, a PSVD (pressão sistólica ventricular direita), calculada por meio da equação de Bernoulli modificada: 4 x velocidade de pico²( Figura 7B ). Na ausência de obstrução do trato de saída do ventrículo direito ou estenose pulmonar, a PSVD é igual à PSAP.

Figura 7
– (A) Mensuração do deslocamento do anel tricúspide pelo modo M - TAPSE. (B) Curva espectral do Doppler contínuo, demonstrando o fluxo de regurgitação tricúspide; pode-se estimar a pressão sistólica em artéria pulmonar. A relação TAPSE/PSAP estima o valor do AVA (VD-AP). TAPSE: tricuspid anular plane systolic excursion; PSAP: pressão sistólica em artéria pulmonar; VD: ventrículo direito; AP: artéria pulmonar.

Na ICFEp fenótipo obesidade, a disfunção ventricular direita decorre de diversos mecanismos atuantes na pré-carga, na pós-carga e na contratilidade do ventrículo direito. É frequente ainda a presença de pressão pulmonar aumentada (pré e pós-capilar combinada), dilatação ventricular direita, disfunção primária do sarcômero ventricular, restrição pericárdica e interdependência ventricular, que agravam ainda mais o enchimento biventricular e a hipertensão pulmonar.²⁷

A disfunção do VD é um preditor independente de risco de mortalidade e hospitalização na ICFEp, portanto, deve ser sempre investigada. Uma relação TAPSE/PSAP < 0,48 mm/mmHg foi associada a uma maior mortalidade por todas as causas e a uma maior hospitalização por IC em população com IC com FEVE preservada e reduzida.²⁹Outro estudo demonstrou que, no subgrupo de pacientes com ICFEp e hipertensão pulmonar pré-capilar, uma relação TAPSE/PSAP < 0,36mm/mmHg foi associada a piores desfechos clínicos, mas sugeriu que esses indivíduos poderiam responder de forma mais favorável às intervenções direcionadas à pós-carga do VD.³⁰

É relevante destacar que a relação do strain global longitudinal do VD (SGL-VD)/PSAP também tem sido empregada como metodologia apropriada para avaliar o acoplamento VD-AP e tem se revelado um instrumento acurado para a avaliação dos pacientes em diferentes cenários.²⁶ - ²⁸

AVA x ICFEp

No contexto da ICFEp, o cálculo da FEVE não caracteriza aspectos mais amplos da conexão ventrículo-arterial, particularmente aqueles relacionados à pós-carga ( Ea ) ou à contratilidade ( Ees ), que são altamente relevantes para a conduta terapêutica em pacientes com quadro clínico de IC e FEVE preservada. Nesse cenário, a Ees pode estar normal, enquanto a Ea pode apresentar aumento, resultando em Ea / Ees > 1.0 (desacoplamento VA). No entanto, a Ea e a Ees podem frequentemente apresentar resultado normal (entre 0,5 e 1.0), apesar de tanto a Ea quanto a Ees estarem elevadas. Dessa forma, é essencial identificar o valor das elastâncias individualmente²²( Figuras 5 e 6 ). Algumas intervenções têm demonstrado potencial para atuar nas elastâncias e melhorar o AVA, como drogas anti-hipertensivas,²¹INRA (inibidor da neprilisina e do receptor da angiotensina),³¹inibidores do cotransportador de sódio-glicose-2 (SGLT2),³²análogos de GLP-1³³e inibidores de interleucinas IL-1³⁴e IL-12.³⁵

A utilização do AVA para a avaliação da população com ICFEp tem se mostrado uma ferramenta acurada para a estratificação daqueles indivíduos sob maior risco. Em um estudo recente envolvendo pacientes com FEVE > 40%, evidenciou-se que o subgrupo de pacientes, a despeito de apresentar FEVE mais elevada, demonstrou maior grau de hipertrofia ventricular esquerda, maiores pressões de enchimento do VE e maior taxa de desacoplamento VE-AO, com pior prognóstico. Além disso, o subgrupo que apresentou desacoplamento VD-AP, verificado pela relação TAPSE/PSAP, também demonstrou evoluir com pior prognóstico, independentemente dos valores da FEVE, relação E/e’ e presença de fibrilação atrial.³⁴

Restrição pericárdica (ICFEp) X interdependência ventricular

Pacientes obesos com ICFEp apresentam características patofisiológicas peculiares, incluindo hipervolemia, desacoplamento VD-AP, hipertrofia biventricular, disfunção ventricular direita, hipertensão pré e pós-capilar pulmonar, pressões de enchimento elevadas em câmaras esquerdas e aumento do TAE³⁶( Figura 8 ).

Figura 8
– Mecanismo hemodinâmico proposto para a ICFEp fenótipo obesidade. VE: ventrículo esquerdo; VD: ventrículo direito; O2: oxigênio; PDFVE: pressão diastólica final do ventrículo esquerdo; VDFVD: volume diastólico final do ventrículo direito; ICFEp: insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada.

Devido à proximidade com o miocárdio, o excesso de TAE pode promover efeitos locais inflamatórios e mecânicos restritivos ao músculo cardíaco. A restrição pericárdica associada à hipervolemia pode elevar a pressão pericárdica, promover uma disputa por enchimento entre o VD e o VE, ocasionar um achatamento do septo ventricular, destacar a interdependência ventricular e acarretar distensão do VD, redução da pré-carga do VE, aumento da pressão diastólica final do VE e redução do débito cardíaco ( Figura 8 ). No ecocardiograma, é possível quantificar, utilizando o plano paraesternal de eixo curto, o índice de excentricidade do VE, que se torna mais elevado (índice de excentricidade do VE > 1) ( Figura 9 ) à medida que se constatam maior restrição pericárdica e maiores pressões intracardíacas, incluindo pressões atrial direita, arterial pulmonar e diastólica final do VD, concomitantes com uma redução significativa na capacidade física funcional.³⁷ - ⁴⁰

Figura 9
– Ilustração evidenciando aumento do índice de excentricidade do VE devido a interdependência ventricular, proposto para a ICFEp fenótipo obesidade. Fonte: modificada de Borlaug et al., 2019.39 VE: ventrículo esquerdo; VD: ventrículo direito; AP: anteroposterior; SL: septolateral.

A interdependência ventricular tem sido alvo terapêutico de inúmeros estudos da atualidade. Estudos que efetuam intervenções transcateter para a redução da regurgitação tricúspide em pacientes com ICFEp têm sido elaborados com o intuito de melhorar a interdependência ventricular e aumentar o enchimento do VE.⁴⁰ , ⁴¹ De maneira análoga, um estudo-piloto demonstrou o potencial para a pericardiotomia cirúrgica em pacientes com ICFEp e TAE restritivo.⁴²

Considerações finais

A magnitude do problema de saúde pública global da ICFEp, no qual a obesidade tem uma prevalência de aproximadamente 70% ( Tabela 1 ), motivou nos últimos anos uma investigação mais específica de fenotipagem de subpopulações, com o objetivo de aprimorar os resultados diagnósticos, terapêuticos e de prognóstico. Atenção destacada tem sido dada ao excesso de TAE nessa população, o qual, quando associado à sobrecarga de volume, pode acarretar restrição pericárdica com interdependência ventricular, contribuindo para uma elevação mais significativa das pressões de enchimento das câmaras esquerdas, piora da pressão pulmonar, redução do débito cardíaco, baixa capacidade física e pior prognóstico. Essa condição hemodinâmica pode ser identificada pelo ecocardiograma (índice de excentricidade do VE > 1).

A análise não invasiva do AVA pela ecocardiografia parece ser uma ferramenta promissora para avaliar a hemodinâmica de forma mais individualizada e personalizar o tratamento de pacientes com ICFEp. O método ecocardiográfico de single beat , combinado ao uso de um aplicativo dedicado, está se tornando cada vez mais factível e os médicos estão ganhando mais experiência com essa tecnologia, ampliando-se, assim, o conhecimento sobre a interação complexa entre o coração e os vasos. Contudo, os esforços para o desenvolvimento de novos métodos devem continuar, seja por meio de técnicas avançadas de imagem, seja através da criação de novos softwares, inteligência artificial e machine learning. Assim, resta claro que, quanto mais precoces forem o diagnóstico preciso, a definição etiológica e a estimativa da gravidade, somados à implementação de esforços preventivos e terapêuticos, maior será o ganho com relação à progressão da doença e aos desfechos correlatos.

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• Vinculação Acadêmica:
  Não há vinculação deste estudo a programas de pós-graduação.
• Aprovação Ética e Consentimento Informado:
  Este artigo não contém estudos com humanos ou animais realizados por nenhum dos autores.
• Fontes de Financiamento:
  O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Editado por

• Editor responsável pela revisão:
  Marcelo Tavares

Datas de Publicação

• Publicação nesta coleção
  20 Out 2025
• Data do Fascículo
  2025

Histórico

• Recebido
  7 Dez 2024
• Revisado
  10 Dez 2024
• Aceito
  17 Jan 2025