Doença renal crônica após intoxicação por etilenoglicol em um cão: um relato de casoResumo
Um cão da raça Shih-tzu, macho, com sete anos e pesando 4,65 kg, foi encaminhado ao hospital veterinário com histórico de vômitos após ingerir um petisco comercial para cães contendo etilenoglicol (EG) na formulação. O animal apresentava sinais clínicos característicos de injúria renal e após exames complementares foi diagnosticado com lesão renal aguda severa de grau IV (escala de I-V). Quase um ano e meio depois, o paciente retornou ao atendimento veterinário, apresentando lesão renal crônica de grau IV. Durante esse período, foram realizados vários exames, incluindo hemograma, análise bioquímica sérica, ultrassonografia abdominal e hemogasometria. Em estado crítico, o animal evoluiu a óbito pouco tempo depois. O exame anatomopatológico da necropsia revelou lesões renais extensas com necrose tubular, esclerose glomerular, fibrose e mineralização, acompanhadas por numerosos cristais de oxalato mono e dihidratados. De acordo com o nosso conhecimento, este é o primeiro relato descrevendo os sinais clínicos e achados anatomopatológicos de um cão intoxicado por EG no Brasil. Este estudo busca contribuir para o entendimento da patogênese e diagnóstico clínico da intoxicação por EG, especialmente no que se refere à insuficiência renal crônica.
Palavras-Chave:
Canino; intoxicação; lesão renal; patologia toxicológica; toxicologia forense
Abstract
A seven-year-old, 4.65 kg, male Shih-tzu dog was referred to the veterinary hospital with a history of vomiting after eating a commercial dog treat containing ethylene glycol (EG) in its formulation. The animal showed clinical signs of kidney damage and after additional tests was diagnosed with severe grade 4 acute kidney injury. Almost one and half years later, the patient was presented to veterinary care, with a grade 4, chronic kidney injury. During this period, several tests were carried out, including a complete blood count, serum biochemistry analysis, abdominal ultrasound, and blood gas analysis. In critical condition, the animal died shortly afterward. An anatomopathological necropsy exam revealed extensive kidney injury with tubular necrosis and glomerular sclerosis, fibrosis, and mineralization, accompanied by numerous mono and dihydrates oxalate crystals. To our knowledge, this is the first report describing clinical signs and pathological findings of a dog poisoned by EG in Brazil. We aim to contribute to the understanding of the pathogenesis of EG poisoning, especially regarding chronic kidney failure.
Keywords:
Canine; forensic toxicology; intoxication; kidney injury; toxicologic pathology
1. Introdução
O etilenoglicol (EG) é uma substância sintética líquida e inodora, utilizada como anticongelante e solução para remoção de gelo em veículos. Também é empregado em fluidos hidráulicos de freio, tintas, almofadas para carimbo, canetas esferográficas e gráficas (1). A toxicoses por EG já foi relatada em seres humanos (2) e em animais, incluindo cães (3), gatos (4), frangos (5), bezerros (6) e animais silvestres (7). A intoxicação é caracterizada por acidose metabólica grave, seguida de lesão renal aguda crítica. Os sinais clínicos podem incluir ataxia, vômito, poliúria, polidipsia, hipotermia, oligúria, anúria e desidratação (8).
Embora o etanol e o fomepizol possam ser utilizados como antídotos, uma vez que ambos competem com a enzima hepática álcool desidrogenase, as taxas de mortalidade permanecem elevadas em humanos (9), e há poucos dados disponíveis em cães. A maioria das intoxicações em animais ocorre após exposição acidental a substâncias anticongelantes, sendo mais comuns em países do hemisfério norte (10). Neste trabalho, descrevemos de forma detalhada a evolução clínica de longo prazo, os achados post-mortem e histopatológicos de doença renal crônica (DRC) subsequente à intoxicação por EG em um cão no Brasil, após uma grave contaminação de petiscos. Nosso objetivo é contribuir para a compreensão da patogênese da intoxicação por EG, especialmente no que se refere à insuficiência renal crônica.
2. Relato de caso
Um cão da raça Shih-tzu, macho, com sete anos de idade e 4,65 kg, foi encaminhado ao hospital veterinário após nove dias de êmese subsequentes à ingestão de um petisco comercial. O animal apresentava anorexia, apatia, diarreia intermitente, aumento da ingestão de água e da produção de urina, além de urina mais clara. O tutor negou doenças prévias e confirmou que o animal estava vacinado, não tinha contato com outros animais e permanecia em ambiente domiciliar. O paciente foi acompanhado por aproximadamente um ano e meio, incluindo exames clínicos, exames de imagem, análises clínicas, necropsia e histopatologia.
Durante o exame clínico (1º dia), o paciente apresentava taquicardia (168 bpm), periodontite e abdome rígido à palpação. Todos os demais parâmetros estavam dentro dos limites fisiológicos. Amostras de sangue foram coletadas para hemograma, alanina aminotransferase (ALT), creatinina, fósforo, ureia (Tabelas 1 e 2) e hemogasometria. A urina foi obtida por cistocentese para realização de urinálise (Tabela 3). Os níveis de creatinina atingiram 5,23 mg/dL (referência: 0,5 a 1,5 mg/dL), fósforo 6,48 mg/dL (referência: 2,6 a 6,3 mg/dL) e ureia 145 mg/dL (referência: 21,4 a 59,9 mg/dL) (11). A urinálise revelou baixa densidade específica, proteinúria (uma cruz), presença de cilindros granulares, células epiteliais de transição e cristais de oxalato. A gasometria não indicou acidose, mas demonstrou aumento de CO₂, com discreta redução nos níveis de sódio (Na), cálcio (Ca) e potássio (K). Os demais parâmetros permaneceram dentro dos valores de referência para a espécie. O exame ultrassonográfico abdominal revelou colite e nefropatia aguda (aumento discreto da ecogenicidade medular).
O diagnóstico foi de lesão renal aguda (LRA) (12) em estágio quatro, com causa não identificada. O paciente permaneceu hospitalizado por oito dias e recebeu tratamento com reposição de fluidos, ondansetrona, omeprazol, ômega-3, hidróxido de alumínio, praziquantel, estimulante de apetite, pirantel, febantel, fluidoterapia e dieta gastrointestinal (Tabela 1). Houve melhora clínica, embora os episódios de vômito e hiporexia tenham persistido. Foi recomendada suplementação nutricional após o uso de omeprazol. No oitavo dia, o hemograma apresentou valores normais, exceto por discreta leucopenia (Tabela 2), enquanto os níveis de creatinina e fósforo permaneceram elevados, em 3,93 mg/ dL e 3,85 mg/dL, respectivamente (Tabela 3). A urina continuava apresentando baixa densidade (Tabela 4). O tratamento domiciliar foi mantido após a alta hospitalar (8º dia) (Tabela 1).
Poucos dias após a primeira apresentação no hospital veterinário, a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) e o Ministério da Agricultura e Pecuária (MAPA) revelaram um surto de intoxicação por EG em diferentes produtos de petiscos para cães. Dois lotes foram diagnosticados com propilenoglicol contaminado com monoetilenoglicol (AD5035C22 e AD4055C21) (18). Vários casos foram relatados em todo o país em 2022, com mais de 100 suspeitas de intoxicação em cães em 14 estados, atualmente sob investigação federal. No presente relato, o animal havia ingerido um pacote inteiro de petiscos secos. O paciente foi reavaliado após 10 dias de hospitalização (18º dia). Durante esse período, o tutor apresentou à equipe veterinária um pacote de petiscos de uma das marcas e lotes que estavam sob investigação. A causa da LRA foi clinicamente identificada como intoxicação por EG.
A apresentação clínica no 18º dia incluía hiporexia persistente, diminuição da defecação e polidipsia. Amostras de sangue e urina foram novamente avaliadas. O hemograma revelou leucopenia e anemia normocrômica normocítica. A ALT e FA permaneceram normais, enquanto os seguintes parâmetros estavam elevados: creatinina (3,84 mg/dL -0,5 a 1,5 mg/dL), fósforo (4,15 mg/dL -2,6 a 6,3 mg/dL) e ureia (96 mg/dL -21,4 a 59,9 mg/dL)(11). A bilirrubina e suas frações permaneceram dentro dos limites normais (dados não mostrados). A urinálise revelou discreta baixa densidade específica e a presença de cilindros celulares (Tabela 3). Foi recomendada suplementação nutricional, bem como consulta com um nefrologista veterinário; entretanto, o paciente não retornou.
Após quase 17 meses da primeira hospitalização (520º dia), o tutor relatou que o paciente apresentava perda de peso e apetite há um mês. Um dia antes da consulta, o animal começou a apresentar vômitos e tremores. O exame físico revelou mucosas pálidas, taquicardia (160 bpm) e linfadenomegalia dos linfonodos poplíteos. O escore de condição corporal foi de 3/9, com caquexia significativa e periodontite grave. Os demais parâmetros estavam dentro dos limites de normalidade. Foram solicitados exames complementares, incluindo hemograma, ALT, creatinina, ureia, fósforo e ultrassonografia abdominal. Os resultados mostraram anemia normocrômica normocítica grave, com creatinina de 7,7 mg/dL (0,5 a 1,5 mg/dL) e ureia de 254 mg/dL (21,4 a 59,9 mg/dL) (14) (Tabelas 1 e 2). A ultrassonografia abdominal revelou ambos os rins com tamanho reduzido, contorno irregular, hiperecogenicidade difusa da região cortical e ecotextura homogênea, com discreta perda de definição e alteração da relação corticomedular, presença de discreto halo ecogênico na região medular paralelo à junção corticomedular (sinal medular). Focos discretos hiperecogênicos foram observados na topografia dos recessos pélvicos (mineralizações) (Figura 1). Além disso, foram observados sinais de hipersecreção gástrica/gastropatia inflamatória e hiperplasia prostática. O cão foi diagnosticado com doença renal crônica (DRC) estágio quatro, de acordo com a classificação IRIS, 2023 (14). A equipe veterinária informou ao tutor sobre a gravidade do caso e a necessidade de exames adicionais, incluindo gasometria e urinálise, bem como hospitalização e consulta com nefrologista especializado. O tutor negou a realização dos procedimentos solicitados.
A ultrassonografia abdominal revelou ambos os rins com tamanho reduzido, contorno irregular, hiperecogenicidade difusa da região cortical e ecotextura homogênea, com discreta perda de definição e alteração da relação corticomedular, além da presença de discreto halo ecogênico na região medular paralelo à junção corticomedular (sinal medular). Focos hiperecogênicos discretos foram observados na topografia dos recessos pélvicos (seta: minerazações).
Sete dias após a segunda consulta (527º dia), o paciente apresentou piora clínica, incluindo inapetência, mucosas hipocoradas, caquexia, anorexia, adipsia, oligúria, secreção purulenta em ambos os olhos, dor à palpação abdominal, desidratação de 8%, hálito urêmico com presença de úlceras orais visíveis e instabilidade dos dentes incisivos na mandíbula. O paciente foi hospitalizado e acompanhado no setor de nefrologia. As amostras de sangue foram avaliadas, revelando anemia normocítica hipocrômica (Tabela 1), hiperfosfatemia grave e ureia elevada (Tabela 3). A gasometria sanguínea indicou acidose metabólica sem alterações eletrolíticas significativas. O tratamento recomendado incluiu reposição de fluidos, antiemético, quelante de fósforo, analgesia e inserção de sonda nasogástrica para alimentação. Além disso, foi inserida uma sonda uretral para monitoramento do débito urinário.
Devido à anemia grave, foi realizada uma transfusão de sangue com concentrado de hemácias. O procedimento ocorreu sem complicações e, no 545º dia, novos exames mostraram aumento do hematócrito (Tabela 1) e persistência da ureia elevada (Tabela 2). Eritropoetina e colírio lubrificante foram adicionados à prescrição; entretanto, no 546º dia, o paciente veio a óbito.
Durante a necropsia, o escore de condição corporal foi de 2/5. As mucosas ocular e oral estavam pálidas, apresentando úlceras nesta última. A língua também apresentava ulcerações nas regiões ventral e lateral. Ao abrir a cavidade abdominal, havia líquido serossanguíneo, o fígado estava aumentado e a mucosa gástrica apresentava múltiplas úlceras. Os rins apresentavam hipotrofia acentuada, e a bexiga urinária tinha um foco ulcerado na mucosa. Os pulmões mostravam congestão difusa e discretas hemorragias multifocais, além da presença de líquido espumoso nos brônquios e traqueia, indicando edema pulmonar. O ventrículo esquerdo do coração apresentava hipertrofia concêntrica, congestão e áreas hemorrágicas (Figura 2).
Imagens macroscópicas da necropsia de um cão com suspeita de intoxicação por etilenoglicol. Durante a necropsia, o escore de condição corporal foi de 2/5. A. Presença de líquido serossanguíneo na cavidade abdominal; B. Múltiplas úlceras na mucosa gástrica (seta preta); C. Rins com marcada hipotrofia e cápsula irregular; D. Bexiga urinária apresentando foco ulcerado na mucosa (setas pretas).
A análise histopatológica confirmou os achados macroscópicos dos sistemas digestório e respiratório. Além disso, foram observados focos de mineralização em diversos órgãos, como coração, fígado, estômago, intestino, pâncreas, baço, meninges e, especialmente, nos rins. Nos rins, foi possível notar congestão multifocal moderada, fibroplasia extensa e infiltrado multifocal moderado de linfócitos e plasmócitos, além de mineralização nos túbulos coletores, túbulos proximais e distais, frequentemente envolvendo membranas basais. Cristais de oxalato birrefringentes também foram encontrados nos túbulos. Além disso, observou-se descamação de células epiteliais em direção ao lúmen tubular, associada à necrose tubular e grande número de glomérulos esclerosados (Figura 3).
Fotomicrografia do rim de um cão intoxicado por etilenoglicol. A. Descamação e necrose das células epiteliais tubulares (pontas de seta) e glomérulos esclerosados (asterisco amarelo), Cristais de oxalato birrefringentes (seta) nos túbulos coletores, proximais e distais, e nas membranas basais. HE, 10x; B. Deposição de cristais de oxalato (pontas de seta amarelas), evidenciados em preto, nos túbulos proximais e distais, e nas membranas basais. Von Kossa, 10x; C. Fibroplasia extensa no parênquima renal (córtex renal), evidenciada em azul. Tricrômico de Masson, 10x.
3. Discussão
O presente trabalho descreve detalhadamente os achados clínicos e patológicos da insuficiência renal crônica após intoxicação por EG em um cão no Brasil, devido uma grave contaminação de petiscos. Uma vez ingerido, o EG passa por um extenso processo de metabolização, resultando principalmente em ácido oxálico, o principal metabólito nefrotóxico (19).
A intoxicação por etilenoglicol em cães pode apresentar três estágios clínicos. O Estágio I ocorre entre 30 minutos e 12 horas após a exposição, caracterizando-se por ataxia, vômitos, poliúria, polidipsia e hipotermia. Os exames laboratoriais indicam acidose metabólica, hiperosmolaridade, aumento do gap osmolar, aumento do anion gap (AG), azotemia pré-renal e cristalúria por oxalato de cálcio. O Estágio II envolve manifestações cardiopulmonares que geralmente surgem entre 12 e 24 horas, mas raramente são reconhecidas em cães. O Estágio III caracteriza-se por lesão renal aguda ou insuficiência renal aguda oligoanúrica, com azotemia renal e hipercalemia, manifestando-se entre 24 e 72 horas (8). O paciente do presente estudo foi hospitalizado com sinais clínicos e achados laboratoriais compatíveis com o Estágio III da intoxicação. No caso em questão, os achados mais proeminentes foram vômitos e azotemia.
A lesão renal aguda foi confirmada por meio de uma combinação de exames, incluindo azotemia significativa, fósforo elevado, alterações na urinálise e ultrassonografia abdominal. É importante destacar a relevância da urinálise nesse diagnóstico, com presença notável de cristais de oxalato, típicos da intoxicação por EG (20). Esses cristais resultam do metabolismo hepático do ácido oxálico e causam toxicidade direta às mitocôndrias das células renais.
Inicialmente, o paciente foi diagnosticado com lesão renal aguda estágio quatro(12), sem causa provável. Apenas após o surto ser relatado pelas autoridades brasileiras, surgiu a suspeita de intoxicação por EG. Esse fato pode estar associado à singularidade da contaminação em investigação, com possível substituição do propilenoglicol por etilenoglico, e à dificuldade em estabelecer o diagnóstico (8). Diversos relatos enfatizam a importância do diagnóstico precoce, destacando a desintoxicação e a terapia com antídoto, como o fomepizol (21). Devido ao atraso no diagnóstico, os antídotos não foram prescritos no presente caso, sendo realizados apenas tratamentos sintomáticos.
Apesar das recomendações de monitoramento contínuo, o paciente retornou ao atendimento veterinário somente após 17 meses. Os sinais clínicos incluíam tremores, perda de apetite, vômitos, mucosas pálidas, periodontite e caquexia, todos comumente descritos em doenças crônicas, incluindo insuficiência renal (3). Exames adicionais confirmaram anemia normocrômica normocítica grave, azotemia e achados ultrassonográficos compatíveis com DRC estágio quatro (14). É fundamental enfatizar a importância do acompanhamento clínico contínuo a partir do momento do diagnóstico da DRC.
A gravidade da anemia no presente caso foi notável, e o tratamento por meio de transfusão sanguínea apresentou sucesso apenas parcial. A anemia em pacientes com doença renal crônica é multifatorial, envolvendo redução de precursores eritroides, hemorragias gastrointestinais, desequilíbrios nutricionais, deficiência de ferro e inflamação sistêmica. Acredita-se que os rins gravemente comprometidos produzam quantidades insuficientes de eritropoietina (12), associadas a concentrações elevadas de paratormônio e fator de necrose tumoral-α (TNFα), que, em conjunto, promovem a hipoplasia eritroide(22).
Uma alteração contínua importante foi a azotemia. Ureia e creatinina são biomarcadores conhecidos de doença renal, elevando-se em casos de insuficiência de filtração. Entretanto, é relevante destacar que a creatinina atingiu 11,59 mg/dL em um cão com caquexia grave, indicando que esse valor é ainda mais crítico. A creatinina é majoritariamente produzida pelas células musculares, e a atrofia muscular associada à caquexia pode reduzir seus níveis sanguíneos (14). Isso sugere que a disfunção renal do paciente era provavelmente terminal. Os sinais clínicos agravaram-se nos últimos dias de monitoramento, apresentando adipsia, oligúria, desidratação e erosões orais, compatíveis com síndrome urêmica.
A ultrassonografia abdominal também confirmou a progressão da doença renal. Os achados mais comuns em cães incluem aumento da ecogenicidade cortical, anormalidades na junção córtico-medular e pielectasia (23). Alterações similares foram diagnosticadas no presente caso, com a adição de focos hiperecogênicos discretos na topografia dos recessos pélvicos, posteriormente identificados por análise histológica como áreas de mineralização.
Os achados da necropsia incluíram alterações renais significativas com repercussões em outros tecidos, incluindo língua, estômago e coração. Necrose tubular e descamação de células epiteliais, levando à formação de cilindros celulares, são alterações comuns descritas em relatórios anteriores (20). A presença de cristais de oxalato birrefringentes constitui um importante indicativo de intoxicação por EG (6) e corrobora os resultados prévios da urinálise. É importante destacar que o grau de necrose renal não está necessariamente associado à quantidade de cristais de oxalato presentes no órgão, pois acredita-se que a lesão renal também seja causada pelo efeito citotóxico direto de metabólitos de ácido hipúrico ou oxálico. Glomérulos esclerosados representam uma lesão incomum encontrada no presente caso (24) e podem estar diretamente relacionados a lesões intersticiais renais.
A repercussão sistêmica da doença renal incluiu a presença de líquido serossanguíneo (25) e necrose da língua, alterações comuns em casos de insuficiência renal crônica devido à urêmica, que promove necrose fibrinoide da parede vascular, causando trombose, isquemia e, consequentemente, ulceração do órgão afetado (25). Alterações circulatórias, como congestão e focos hemorrágicos em diversos órgãos internos, também são consequência da intoxicação por etilenoglicol (24). Como observado, os cristais de oxalato podem precipitar em praticamente todos os tecidos do corpo do animal (24) e acompanham os processos de mineralização tecidual; tais achados também foram descritos em outros casos de intoxicação por EG em animais e humanos (26).
4. Conclusão
Este é o primeiro relato de intoxicação por EG em um cão no Brasil e um caso raro que possivelmente evoluiu para DRC. É importante destacar que outros fatores ainda desconhecidos podem estar envolvidos na patogênese da DRC. Por meio de monitoramento clínico abrangente e de exames laboratoriais, ultrassonográficos e anatomopatológicos, foi possível documentar a progressão de uma lesão renal aguda grave para doença renal crônica, evidenciando a gravidade e complexidade da intoxicação por EG em cães. O presente relato tem como objetivo contribuir para a compreensão da patogênese da intoxicação por EG, ampliar o conhecimento sobre o diagnóstico veterinário e ressaltar a importância do monitoramento em patologia clínica. Ressalta-se, ainda, a relevância do controle de qualidade na produção de alimentos para animais, a fim de evitar contaminações críticas como a descrita.
Agradecimentos
Agradecemos aos colegas a seguir pelas contribuições relacionadas ao manejo clínico e à patologia: Laís Di Paulie Taborda Prado, Fernanda Martins Paixão, Caroline Cavalcante Rodrigues, Nelcimara Mirley de Souza Correia, Nadjanaira Barbosa Abrão, Luana de Sousa Ribeiro, Heloisa Alvim Rodrigues Fraga, Amanda Lopes Ribeiro, Washington Cleyber de Oliveira Júnior, Filipe Augusto Vieira dos Santos e Bruna Siqueira Gomes de Lima.
Declaração de disponibilidade de dados
O conjunto completo de dados que sustenta os resultados deste estudo está disponível mediante solicitação ao autor correspondente.
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Luiz Augusto B. Brito
