DESCRIÇÃO DE UM CASO DE ENTEROCOLITE PSEUDOMEMBRANOSA EM BOVINORESUMO
A colite pseudomembranosa é uma doença inflamatória do cólon, caracterizada pela presença de placas exsudativas superpostas à uma mucosa congesta e edemaciada. Nesta patologia, o cólon apresenta-se revestido por um material fibronecrosante felpudo, cobreado, sobre uma mucosa colônica lesionada e vermelha. Este é o primeiro relato de enterocolite pseudomembranosa em bovino no Brasil. A antibioticoterapia prolongada com enrofloxacina provavelmente esteve envolvida na patogenia.
PALAVRAS-CHAVE:
Clostridium difficile; colite pseudomembranosa; bovino; patologia.
ABSTRACT
Pseudomembranous colitis is an inflamatory disease of the colon, characterized by presence of exudative plates superposed to a congestive and edematous mucosa. In this pathology, the colon appears coated by a copper color fluffy fibrous-necrosis material, over a red and injuried colonic mucosa. This is the first report of bovine pseudomembranous enterocolitis in Brazil. Long-term antibiotic administration, specially with enrofloxacine, probable was involved in the pathogeny.
KEY WORDS:
Clostridium difficile; pseudomembranous colitis; bovine; pathology.
A colite pseudomembranosa é uma doença inflamatória do cólon caracterizada por placas exsudativas superpostas à uma mucosa congesta e edemaciada. Ela é causada pela infecção da mucosa do cólon pelo Clostridium difficile, uma bactéria Gram positiva, anaeróbia, produtora de esporos e toxigênica. O Cl. difficile é uma agente oportunista, presente na microbiota cólica normal; no entanto, algumas cepas são patogênicas. A transmissão ocorre por meio das fezes. Seus esporos podem sobreviver até 5 meses no meio ambiente. A alteração da microbiota gastrintestinal, interferindo com as interações normais entre as bactérias, pode tornar o Cl. difficile um agente patogênico. Esta alteração ocorre geralmente em decorrência de antibioticoterapia com fármacos de amplo espectro (HINES & DICKERSON, 1993; RAYMUNDO, 1993).
Colite causada por Cl. difficile já foi descrita no homem (RAYMUNDO, 1993) e em diversas espécies animais, tais como cães, gatos (DORDINI et al., 1993), eqüinos (BAVERUD et al., 1997), suínos (NEEF, 1993), coelhos (PERKINS et al., 1995), cobaios (BOOT et al., 1989), hamsters (BLANKENSHIP-PARIS et al., 1995), saguis (Saguinus oedipus) (ROLLAND et al., 1997), avestruzes em cativeiro (Struthio camelus) (FRAZIER et al., 1993) e pingüins (Eudyptes chrysolophus) (HINES & DICKERSON, 1993). Em ruminantes, há apenas uma descrição de colite pseudomembranosa em caprinos (FERREIRA et al., 1997). Por outro lado, em bovinos não foi encontrado na literatura nenhum caso descrito de enterocolite pseudomembranosa, sendo este o primeiro relato no Brasil.
O caso ocorreu no mês de outubro de 1996, em uma fazenda localizada no Município de Itapira, São Paulo. Trata-se de uma vaca leiteira da raça Pardo-Suiça, com 6 anos de idade, que apresentava apatia e diarréia crônica. Foi realizado tratamento anti-diarréico utilizando-se variados antibióticos por um período superior a 2 anos, principalmente com 2,5 mg/kg enrofloxacina (Flotril 10%, Schering-Plough, Rio de Janeiro), não eficaz. Este animal veio a óbito depois de cerca de 30 meses, sobrevivendo sua cria, com a mesma sintomatologia materna. À necropsia, foram encontradas erosões intestinais e enterocolite pseudomembranosa, caracterizada por um revestimento fibronecrosante felpudo, cobreado, sobre uma mucosa colônica lesionada vermelha (Figs. 1 e 2). Como o material foi recebido fixado em formalina 10%, não foi possível a realização de cultivo para se tentar isolar o agente etiológico.
As pseudomembranas são formadas por células epiteliais necróticas, muco, fibrina e neutrófilos. Estas pseudomembranas, que podem ser pequenas e pontilhadas em algumas áreas, e confluentes em outras, são macias e arrancadas facilmente, expondo as erosões superficiais na mucosa subjacente. Ao exame microscópico (Fig. 3), há necrose focal das células epiteliais superficiais nas criptas glandulares acompanhada por intensa infiltração de neutrófilos e fibrina, e trombose das vênulas submucosas. A inflamação é mais superficial e dissemina-se lateralmente. As báctérias estão localizadas no espaço intraluminal (BOOT et al., 1989; HINES & DICKERSON, 1993; RAYMUNDO, 1993).
Microfotografia em que se observa sobre o epitélio intestinal a pseudomembrana, composta aparentemente por células inflamatórias, epitélio necrótico e muco. Material em princípio de autólise. Aumento 31,2 .
Quando cepas patogênicas colonizam o colo, liberam 2 exotoxinas protéicas: a toxina A (308 KDa) e a toxina B (275 KDa). Estas toxinas possuem forte atividade citotóxica por desagregarem os filamentos de actina e romperem as junções desmossômicas ao desativarem a ligação GTP-proteína Rho, necessárias para a manutenção da integridade da actina. Ambas as toxinas ligam-se à receptores glicoprotéicos das vilosidades dos colonócitos causando necrose e descamação das células epiteliais no lume intestinal (CASTAGLIUOLO & LAMONT, 1999).
A patogenia da inflamação pela toxina A envolve interações entre células epiteliais, nervos sensitivos e células inflamatórias da lâmina própria intestinal. Os nervos sensitivos parecem estar envolvidos apenas nos estágios iniciais da cascata inflamatória pela toxina A, provavelmente pela liberação do peptídeo proteína P do nervo sensitivo. Este peptídeo parece ativar macrófagos e células de defesa da lâmina própria, as quais por sua vez liberam mediadores inflamatórios que regulam a expressão das moléculas de adesão das células endoteliais e neutrófilos , mediando o recrutamento e migração em direção à mucosa intestinal. Estes mediadores derivados dos neutrófilos são os principais responsáveis pela destruição aguda e necrose dos enterócitos (CASTAGLIUOLO & LAMONT, 1999).
A microbiota gastrintestinal normal protege o organismo contra a colonização pelo Cl. difficile. Esta proteção ocorre por meio da secreção de ácidos graxos inibitórios e de proteínas degradadoras de toxinas, além de competição na ligação à mucosa (TRINKA & LAMONT, 1984). Assim, a infecção pelo Cl. difficile ocorre geralmente em pacientes debilitados, especialmente naqueles que estão recebendo terapia prolongada com antibióticos de amplo espectro (BACON et al., 1991; RAYMUNDO, 1993; BAVERUD et al., 1997). No presente relato, a antibioticoterapia prolongada, especialmente com enrofloxacina, provavelmente esteve associada ao desenvolvimento desta patogenia.
Assim, esta é a primeira descrição de enterocolite pseudomembranosa em bovino ocorrida no Brasil. Recomenda-se ter cautela com a administração prolongada de antibióticos, uma vez que esta doença provavelmente foi uma conseqüência dela.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Observação: Dada a autólise não foi possível corar as lâminas pelo Gram.