Rigidez Arterial e Comprometimento Funcional na Síndrome Pós-COVID-19: Um Enigma MultifatorialPalavras-chave
Rigidez Vascular; Síndrome de Pós-COVID-19 Aguda
Keywords
Vascular Stiffness; Post-Acute COVID-19 Syndrome
Palavras-chave
Rigidez Vascular; Síndrome de Pós-COVID-19 Aguda
Keywords
Vascular Stiffness; Post-Acute COVID-19 Syndrome
O estudo transversal apresentado no manuscrito "Rigidez Arterial, Desfechos Clínico-Funcionais e Qualidade de Vida em Pacientes Pós-COVID-19: Um Estudo Transversal" oferece uma contribuição ao entendimento das sequelas persistentes da infecção por SARS-CoV-2.1 Os autores demonstram que indivíduos no período pós-COVID-19, em comparação a controles saudáveis, apresentam maiores valores de velocidade de onda de pulso (VOP), principal marcador de rigidez arterial. Também evidenciam um maior índice de incremento (AIx@75), que não indica diretamente rigidez arterial, mas é um parâmetro de reflexão da onda pulso, que pode ser influenciado pela rigidez arterial, mas também por outros fatores de confusão. Esses achados alinham-se com evidências globais, como o estudo multicêntrico CARTESIAN, que identificou um envelhecimento vascular precoce em sobreviventes da doença, com um impacto particularmente pronunciado em mulheres.2
Um aspecto intrigante do manuscrito é a observação de que, embora a VOP esteja elevada no grupo pós-COVID, a análise ajustada sugere que esse aumento foi determinado predominantemente pela idade e pela pressão arterial sistólica, e não pela condição pós-COVID-19 de forma independente. Por outro lado, alguns estudos indicam que o efeito deletério do vírus nos marcadores de rigidez arterial e função endotelial pode persistir por meses após a resolução da fase aguda.3,4
Além das alterações vasculares, o comprometimento funcional e a redução na qualidade de vida emergem como pilares da síndrome pós-COVID. O manuscrito relata pior desempenho no teste de sentar-se e levantar, níveis elevados de fadiga e deterioração da saúde física e mental. Tais resultados são corroborados por pesquisas que mostram que mesmo pacientes com casos leves a moderados sofrem reduções clinicamente relevantes na qualidade de vida, muitas vezes comparáveis a pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica ou fibromialgia. Também destacam que a gravidade da fadiga é um preditor central das limitações na vida cotidiana desses indivíduos.5
O mecanismo por trás desse declínio funcional parece ser multifatorial e não restrito apenas à macrovasculatura. Hiperatividade simpática muscular e estresse oxidativo podem persistir até dois anos após a infecção.3,4 Essa hiperatividade autonômica, associada à disfunção microvascular e à inflamação sistêmica persistente, pode comprometer o transporte de oxigênio para os músculos esqueléticos, explicando a intolerância ao exercício observada no presente manuscrito.
A síndrome pós-COVID-19 não é apenas um evento cardiovascular, mas um estado de hipercatabolismo e fragilidade nutricional que alimenta um ciclo vicioso de declínio funcional. Somando-se à complexidade vascular e autonômica, evidências recentes destacam que o comprometimento funcional é profundamente influenciado por alterações na composição corporal e deficiências nutricionais. A desnutrição emerge tanto como fator de risco para um pior prognóstico como uma das complicações mais prevalentes, afetando aproximadamente 60% dos pacientes em reabilitação pós-COVID.6,7 Em sobreviventes de casos críticos, a perda de peso média chega a 16% no momento da alta, um processo de depleção que pode levar meses para ser revertido, mesmo com acompanhamento especializado.8
Esse cenário é agravado pela sarcopenia aguda, identificada em quase metade dos pacientes na fase aguda e persistindo em cerca de 23% daqueles com COVID longa.9 Os cuidados em terapia intensiva para os pacientes com infecção pelo SARS-CoV-2 e suas complicações associadas podem levar à sarcopenia aguda, mesmo em indivíduos mais jovens.10 Os mecanismos são multifatoriais, incluindo o estado hipercatabólico, a inflamação sistêmica, a imobilização prolongada e a disfunção mitocondrial.11,12 Além disso, perdas sensoriais como a anosmia e a ageusia, aliadas à xerostomia e à disfagia, resultam em uma ingestão alimentar inadequada, exacerbando a degradação de miofibrilas e a proteólise muscular.12
O impacto dessa deterioração nutricional repercute diretamente no desempenho funcional discutido anteriormente. Estudos correlacionam baixos valores de ângulo de fase, um marcador de integridade celular, e redução na força de preensão manual com um pior prognóstico e maior dependência funcional.6,8 Curiosamente, enquanto a espessura e a força muscular podem melhorar com a reabilitação, o excesso de massa gordurosa acumulado pode influenciar negativamente o desempenho em testes de caminhada de seis minutos, indicando a necessidade de uma análise precisa da composição corporal, e não apenas do peso total.13
Diante desse panorama, o manejo da síndrome pós-COVID-19 exige que a reabilitação física seja indissociável do suporte nutricional agressivo. A implementação de dietas com maior aporte calórico e ricas em proteínas são fundamentais para romper o ciclo vicioso de desnutrição e declínio funcional. A monitoração regular da massa muscular, possivelmente por ultrassonografia à beira do leito, e a correção de deficiências de micronutrientes e aminoácidos essenciais tornam-se pilares indispensáveis para que as estratégias de exercício alcancem seu potencial máximo, devolvendo a autonomia e a qualidade de vida aos pacientes.14
Em conclusão, o manuscrito reforça a complexidade da síndrome pós-COVID-19, onde a rigidez arterial e o comprometimento funcional coexistem, embora nem sempre de forma linear. A sugestão de que o descondicionamento físico e a inflamação persistente podem ser os principais determinantes da limitação funcional aponta para a necessidade de estratégias de reabilitação. Como observado em estudos de intervenção, programas de exercícios supervisionados e treinamento de força muscular inspiratória mostram-se promissores para atenuar tanto a disfunção neurovascular quanto os sintomas de fadiga.
Referências
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1 Luna BC, Lamezon AC, Lima Junior E, Rabelo LM, Valderramas S. Rigidez Arterial, Desfechos Clínico-Funcionais e Qualidade de Vida em Pacientes Pós-Covid-19: Um Estudo Transversal. Arq Bras Cardiol. 2026; 123(7):e20250450. doi: https://doi.org/10.36660/abc.20250450
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3 Faria D, Moll-Bernardes RJ, Testa L, Moniz CMV, Rodrigues EC, Rodrigues AG, et al. Sympathetic Neural Overdrive, Aortic Stiffening, Endothelial Dysfunction, and Impaired Exercise Capacity in Severe COVID-19 Survivors: A Mid-Term Study of Cardiovascular Sequelae. Hypertension. 2023;80(2):470-81. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19958.
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4 Ono BE, Izaias JE, Sales AO, Rodrigues TS, Nunes CS, Niec JF, et al. Sympathetic Neural Overdrive, Vascular Dysfunction, and Diminished Exercise Capacity in Patients with Long COVID-19: A Long-Term Study of Cardiovascular Sequelae. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2025;329(1):R154-69. doi: 10.1152/ajpregu.00055.2025.
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5 Beyer S, Haufe S, Dirks M, Scharbau M, Lampe V, Dopfer-Jablonka A, et al. Post-COVID-19 Syndrome: Physical Capacity, Fatigue and Quality of Life. PLoS One. 2023;18(10):e0292928. doi: 10.1371/journal.pone.0292928.
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